研究對象：裸鼠

技術方法：中藥入血分析，網絡藥理學分析，細胞實驗

技術路線：

1.YXC 抑制 HCC 腫瘤在體內生長

作者首先通過裸鼠肝臟腫瘤異種移植模型，發現YXC治療28天后，小鼠的肝臟腫瘤體積和肝臟重量都較小，體重升高（圖1A-D）。除此之外，造模組細胞腫瘤細胞核異常增大，細胞核和細胞質深染，治療后細胞分布散亂，瘤細胞密度、有絲分裂和異型性降低（圖1E）。

因此，YXC有體內抗腫瘤的效果。

圖1 YXC抑制肝異種移植腫瘤模型中的腫瘤生長

2.YXC的體內成分分析

通過LC-MS分析藥物成分結果如圖2-3所示，萜類、黃酮類和羧酸類化合物的數量高于其他化合物，分別占 49%、13%和 9%。網絡藥理學結果表明，與HCC有關的共8168個靶點，其中有141個高度相關基因。

圖2 血清樣本的BPC分析

圖3 YXC的入血成分-疾病分析

圖4 PPI網絡分析

GO和KEGG分析展示了20個與HCC關聯的通路，結果顯示，癌癥、細胞凋亡、PI3K/Akt信號通路和AMPK通路與疾病進展相關（圖5）。

圖5 藥物疾病靶點的GO和KEGG分析

3.YXC在體外抑制HCC細胞生長

在體外實驗中，作者用不同濃度的YXC處理HCC細胞，結果顯示YXC以劑量依賴性方式降低了MHCC97H、 HCCLM3、HpG2 和 Huh7 細胞的存活率，在劑量高于10mg/mL時觀察到細胞存活率顯著降低（圖6A），與對照組相比，YXC處理后，集落形成被抑制，凋亡水平升高，遷移和侵襲水平也被抑制（圖6B-E）。

這些數據證明了YXC在體外對HCC細胞的抑制作用。

圖6 YXC對HCC的抑制作用

4.YXC的HCC治療作用可能與細胞凋亡誘導有關

基于網藥結果，作者推測細胞凋亡相關通路可能參與YXC的治療機制。結果顯示，YXC組的p53水平和裂解Cas-3/Cas-3的比例顯著更高（圖7A-B）,YXC處理48h后，Bcl-2水平降低，Bax水平高于模型組。

這些數據證實了凋亡通路誘導的發生，表明凋亡是YXC抑制HCC進展的關鍵作用機制。

圖7 YXC對HCC的抑制作用